Es ist wichtig zu wissen, dass diese Symptome auch durch andere Krankheiten verursacht werden k\u00f6nnen, weshalb ein Tierarzt f\u00fcr eine genaue Diagnose konsultiert werden sollte.<\/p>\n\n\n\n
Wahrscheinliche Verursacher von SINS<\/h2>\n\n\n\n
Urspr\u00fcnglich ging man davon aus, dass Entz\u00fcndungen und Nekrosen ausschlie\u00dflich durch Biss und mechanische Reizung verursacht werden, doch zeigen verschiedene Studien, dass es mehr Ursachen gibt. Nach \u00dcbersichten \u00fcber die Pathologie von SINS st\u00fctzen drei wesentliche Beobachtungen die Ansicht, dass SINS in erster Linie eine endogene (innere) Krankheit ist, auch wenn sie durch Produktionspraktiken und andere mechanische Stressfaktoren ver\u00e4ndert werden kann.<\/p>\n\n\n\n
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- Vorkommen in distalen (vom Kern entfernten) K\u00f6rperteilen wie Schwanz, Zitzen und Klauen<\/li>\n\n\n\n
- Beweise daf\u00fcr, dass SINS bereits vor der Geburt ausgepr\u00e4gt sein kann<\/li>\n\n\n\n
- Der Nachweis, dass eine von den Blutgef\u00e4\u00dfen ausgehende Entz\u00fcndung bereits vor der Geburt vorhanden ist. Studien (die Bissverletzungen und mechanische Reizungen ausschlie\u00dfen) haben gezeigt, dass Ferkel trotzdem SINS entwickeln k\u00f6nnen<\/li>\n<\/ol>\n\n\n\n
Derzeit geht man davon aus, dass SINS durch eine Kombination von Faktoren verursacht wird, wobei ein endogener Faktor die Exposition gegen\u00fcber Endotoxinen sein d\u00fcrfte. Endotoxine, die normalerweise im Magen-Darm-Trakt (GIT) von Schweinen vorkommen, sind toxische Substanzen, die in den Zellw\u00e4nden gramnegativer Bakterien vorkommen (Abbildung 1). Gram-negative Bakterien sind Teil der normalen gastrointestinalen Mikrobiota gesunder Tiere, doch unter bestimmten Stressbedingungen oder Produktionsphasen (Futterumstellung) ist ihre Pr\u00e4senz im Magen-Darm-Trakt erh\u00f6ht. Mit einer h\u00f6heren Konzentration gramnegativer Bakterien steigt auch das Vorkommen von Endotoxinen (auch bekannt als Lipopolysaccharide oder LPS), die in den K\u00f6rper gelangen, wenn die Bakterien absterben oder die Zellw\u00e4nde besch\u00e4digt werden. Mykotoxine (DON und \u00e4hnliche Stoffe) l\u00f6sen die engen Verbindungen der Blut-Darm-Schranke auf und k\u00f6nnen die LPS-Aufnahme bei Schweinen erh\u00f6hen.<\/p>\n\n\n\n
Struktur eines Endotoxins<\/strong><\/strong><\/p>\n\n\n\n
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Abbildung 1: Typische Endotoxinstruktur. Lipid A ist in die \u00e4u\u00dfere Membran von gramnegativen Bakterien eingebettet.<\/figcaption><\/figure>\n\n\n\n Eine Theorie besagt, dass die Exposition gegen\u00fcber hohen Endotoxingehalten Entz\u00fcndungen und Sch\u00e4den an den Organen des Schweinek\u00f6rpers verursachen kann, was zu den SINS-Symptomen f\u00fchrt. Dies liegt daran, dass Endotoxine die Freisetzung von entz\u00fcndungsf\u00f6rdernden Mediatoren ausl\u00f6sen und eine systemische Entz\u00fcndungsreaktion hervorrufen k\u00f6nnen, die zum Versagen mehrerer Organe f\u00fchrt. Es ist anzumerken, dass der Zusammenhang zwischen SINS und Endotoxinen noch nicht vollst\u00e4ndig gekl\u00e4rt ist und weitere Forschungsarbeiten erforderlich sind, um den genauen Mechanismus zu verstehen und zu best\u00e4tigen.<\/p>\n\n\n\n
\u00c4hnliche Wirkungsweisen<\/h2>\n\n\n\n
Es wird angenommen, dass SINS durch eine systemische Entz\u00fcndungsreaktion verursacht wird, die durch die Freisetzung entz\u00fcndungsf\u00f6rdernder Mediatoren wie Zytokine gekennzeichnet ist. Zytokine sind eine Gruppe von kleinen Proteinen, die an der Regulierung der Immunantwort beteiligt sind. Zu den proinflammatorischen Zytokinen, die mit SINS in Verbindung gebracht werden, geh\u00f6ren Tumornekrosefaktor-alpha (TNF-alpha), Interleukin-1 beta (IL-1\u03b2) und Interleukin-6 (IL-6). Alle diese potenten proinflammatorischen Zytokine sind an der Regulierung der Immunantwort beteiligt und spielen bekannterma\u00dfen eine Rolle bei der Entwicklung von Entz\u00fcndungen und Gewebesch\u00e4den im Zusammenhang mit verschiedenen Krankheiten. Da Endotoxine eine proinflammatorische Reaktion ausl\u00f6sen, die durch einige der gleichen Zytokine vermittelt wird, die mit SINS in Verbindung gebracht werden, scheint dies die Hypothese zu best\u00e4tigen, dass Endotoxine einer der an SINS beteiligten Faktoren sind.<\/p>\n\n\n\n
Da SINS nachweislich mit dem Vorhandensein von Endotoxinen zusammenh\u00e4ngt, k\u00f6nnte eine Verringerung der Endotoxinbelastung bei Schweinen dazu beitragen, das Auftreten und die Virulenz von SINS zu reduzieren. Studien an der Universit\u00e4t Gent haben gezeigt, dass einige Toxinbinder in der Lage sind, Endotoxine im Magen-Darm-Trakt zu binden, wodurch ihre Wirkung im Darmepithel gestoppt und die Adsorption in die Blutbahn begrenzt wird. In der Studie wurde nachgewiesen, dass der Toxinbinder die Produktion von Entz\u00fcndungszytokinen reduziert. Dabei handelt es sich um genau die gleichen Mediatoren, die mit SINS in Verbindung gebracht werden, wie zuvor beschrieben.<\/p>\n\n\n\n
In der Studie verglichen die Autoren die Auswirkungen auf die Produktion von Zytokinen durch Injektion von Endotoxinen mit oder ohne Zusatz des Toxinbinders. Basierend auf einem Modell von Vandenbroucke et al. (2011) wurden als Ex-vivo-Modell Darmschlingen von lebenden Ferkeln verwendet. Die Studie bestand aus einer Operation an zwei weiblichen Ferkeln im Alter von 5 Wochen. Als Versuchseinheiten wurden 8 cm lange Darmschlingen aus dem Jejunum verwendet (Abbildung 2).<\/p>\n\n\n\n
Aufbau der Toxinbinder-Studie gegen Endotoxine<\/strong><\/p>\n\n\n\n
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Abbildung 2: Bei zwei 5 Wochen alten Ferkeln wurden pro Behandlung 3 Darmschlingen von 8 cm L\u00e4nge auf der H\u00f6he des Jejunums hergestellt. Anschlie\u00dfend wurden verschiedene Bedingungen direkt in die Darmschlinge injiziert und ein Biopt jedes Blicks genommen, um das Endotoxin-Bindungspotenzial zu bestimmen<\/figcaption><\/figure>\n\n\n\n Die Daten aus dieser Studie (Abbildungen 3 und 4) bewiesen, dass der Toxinbinder in der Lage war, die Produktion von Zytokinen zu reduzieren, die aus der Endotoxinaktivierung der Entz\u00fcndungsreaktion resultieren. Wie bereits erw\u00e4hnt, waren die in dieser Studie untersuchten Zytokine denen sehr \u00e4hnlich, die mit SINS in Verbindung gebracht wurden.<\/p>\n\n\n\n
Ferkel A<\/th> Ferkel B<\/th><\/tr><\/thead> 1) Kontrollschleifen ohne LPS-Induktion <\/td> 1) Kontrollschleifen ohne LPS-Induktion<\/td><\/tr> 2) 200,000 EU LPS<\/td> 2) 200,000 EU LPS<\/td><\/tr> 3) 200,000 EU LPS + HSCAS\/Vitafix (0.3% w\/v)<\/td> 3) 200,000 EU LPS + HSCAS\/Vitafix (0.3% w\/v)<\/td><\/tr> 4) HSCAS\/Vitafix (0.3% w\/v)<\/td> <\/td><\/tr><\/tbody><\/table><\/figure>\n\n\n\n Die mittels qPCR-Analyse gemessenen entz\u00fcndlichen Zytokine waren IL-1\u03b2, IL-6 und MCP-1.<\/strong><\/p>\n\n\n\n
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Abbildungen 3 und 4: Nach Einnahme des Toxinbinders (HSCAS\/Vitafix) ging die Produktion von Entz\u00fcndungszytokinen zur\u00fcck.<\/figcaption><\/figure>\n\n\n\n Es ist bekannt, dass SINS auf eine Reihe von Faktoren zur\u00fcckzuf\u00fchren ist, darunter Stress, Produktionsverfahren, Genetik und endogene Ursachen. Entz\u00fcndliche Zytokine spielen eine Rolle bei der Pathogenit\u00e4t von SINS, da sie die Wirkung von SINS und LPS (Endotoxinen) vermitteln. Diese Beziehung unterst\u00fctzt die Theorie, dass LPS eine der Ursachen f\u00fcr SINS ist. Durch den Einsatz von Toxinbindern zur Regulierung der LPS-Wirkung k\u00f6nnen wir den Schweregrad von SINS abmildern.<\/p>\n\n\n\n
\n \n\n \n\nIHR AGRIMPROVE-EXPERTE<\/h2>\n
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\n\n\n\n\nMarc Intven<\/div>\nSales Manager<\/div>\n <\/div>\n\n\n