Der Organismus des Ferkels erkennt Endotoxine als Fremdk\u00f6rper, der eine Entz\u00fcndungsreaktion ausl\u00f6st, die in den wenigsten F\u00e4llen das Wachstum und die Leistung des Ferkels beeintr\u00e4chtigt, da die N\u00e4hrstoffe zur Deckung des Bedarfs des verwendet werden. In schwereren F\u00e4llen verschlechtert die Immunreaktion auf Endotoxine die Leistung und f\u00fchrt zu Fieber, systemischen Entz\u00fcndungen, verminderter Futteraufnahme, erh\u00f6hter Darmdurchl\u00e4ssigkeit und Verdauungsst\u00f6rungen. Diese Symptome treten auf, wenn die Darmdurchl\u00e4ssigkeit zunimmt und Endotoxine in den systemischen und lymphatischen Kreislauf gelangen k\u00f6nnen. Wenn zudem die Entgiftungskapazit\u00e4t des K\u00f6rpers \u00fcberschritten wird, stirbt das Ferkel an Endotox\u00e4mie, Schock und Multiorganversagen.<\/p>\n\n\n\n
Um den Auswirkungen von Endotoxinen entgegenzuwirken, kann eine breite Palette indirekter Ma\u00dfnahmen ergriffen werden. Dazu geh\u00f6ren Strategien zur Verringerung der Pr\u00e4senz gramnegativer Bakterien und von Stress sowie zur Verbesserung der Darmintegrit\u00e4t und -reife bei Ferkeln. W\u00e4hrend jedoch f\u00fcr den Menschen Methoden zur direkten Kontrolle der toxischen Wirkungen von Endotoxinen existieren, sind f\u00fcr Schweine nur wenige Strategien \u00f6kologisch machbar.<\/p>\n<\/div><\/div>\n\n\n\n
Die Entw\u00f6hnung ist die kritischste Zeit<\/h2>\n\n\n\n
Die kritischste Zeit f\u00fcr das Ferkel ist das Absetzen, wenn mehrere Stressfaktoren seine Leistung und Gesundheit beeintr\u00e4chtigen. Die Trennung des Ferkels von seiner Mutter und die Umstellung von fl\u00fcssiger Nahrung (Milch) auf feste Nahrung (Futter) sind pl\u00f6tzliche Ver\u00e4nderungen, die gro\u00dfen Stress verursachen. Andere Ver\u00e4nderungen wie der Transport, das Mischen der Tiere, die Etablierung neuer sozialer Hierarchien, die Ver\u00e4nderung der Umgebung, das Management und die Anpassung an neue F\u00fctterungs- und Tr\u00e4nkeinrichtungen verst\u00e4rken den Stress noch.
Dar\u00fcber hinaus machen die Durchf\u00fchrung von Impfprogrammen und das Auftreten von Krankheitserregern das Absetzen zur Zeit der gr\u00f6\u00dften Anforderungen und damit des gr\u00f6\u00dften Risikos f\u00fcr das Ferkel. Zum Zeitpunkt des Absetzens ist der Magen-Darm-Trakt (GIT) des Ferkels noch nicht voll entwickelt und hat eine begrenzte Kapazit\u00e4t f\u00fcr die Verdauung und Aufnahme von N\u00e4hrstoffen. Dies wird durch die verringerte Wasser- und Futteraufnahme nach dem Absetzen noch verst\u00e4rkt, was zu Ver\u00e4nderungen in der Morphologie und Funktionalit\u00e4t des GIT der Ferkel f\u00fchrt.<\/p>\n\n\n\n
Intestinale Mikrobiota<\/h2>\n\n\n\n
Die Darmmikrobiota spielt eine entscheidende Rolle f\u00fcr bestimmte Funktionen im N\u00e4hrstoffstoffstoffwechsel, f\u00fcr die Immunit\u00e4t und f\u00fcr die Aufrechterhaltung der Integrit\u00e4t der Darmschleimhautbarriere. Daher ist es wichtig, hier ein Gleichgewicht zu wahren.<\/p>\n\n\n\n
Die physikalisch-chemischen Bedingungen sind in den verschiedenen Teilen des GIT unterschiedlich, und so ist auch die mikrobielle Population, die in jedem Bereich lebt, unterschiedlich. Der D\u00fcnn- und Dickdarm sind Bereiche, die bevorzugt von opportunistischen bakteriellen Krankheitserregern besiedelt werden. Es sind jedoch noch weitere Studien erforderlich, um die Zusammensetzung der Mikrobiota im gesamten GIT und die Mechanismen der Dysbiose zu ihrer Pr\u00e4vention vollst\u00e4ndig zu verstehen. Generell k\u00f6nnen wir sagen, dass es wichtig ist, ein Gleichgewicht zwischen grampositiven und gramnegativen Bakterien aufrechtzuerhalten. Der Absetzstress, die Unreife des Magen-Darm-Trakts der Ferkel, der reduzierte Verzehr und die Umstellung der Ern\u00e4hrung werden mit Ver\u00e4nderungen im Gleichgewicht der Darmmikrobiota, Durchfall, einer gr\u00f6\u00dferen Anf\u00e4lligkeit f\u00fcr Darminfektionen, dem Einsatz von Antibiotika und einer geringeren Leistung in Verbindung gebracht. Diese Darmdysbiose kann mit einer starken Vermehrung gramnegativer Bakterien wie Enterobacteriaceae (z. B. E. Coli, Salmonella spp.) in Verbindung gebracht werden, die die n\u00fctzliche Darmmikrobiota (wie Lactobacillus u. a.) verdr\u00e4ngen und Krankheiten wie Kolibazillose oder Salmonellose verursachen.<\/p>\n<\/div><\/div>\n\n\n\n
Gramnegative Bakterien und Endotoxine<\/h2>\n\n\n\n
Gramnegative Bakterien k\u00f6nnen selbst Schaden anrichten, aber auch durch die von ihnen freigesetzten Endotoxine. Im Gegensatz zu gram-positiven Bakterien, die keine \u00e4u\u00dfere Membran besitzen, haben gram-negative Bakterien eine charakteristische Zellh\u00fcllenstruktur, die sie sch\u00fctzt. Gramnegative Bakterien sind von der inneren Zytoplasmamembran, einer d\u00fcnnen Zellwand aus Peptidoglykanen und einer weiteren \u00e4u\u00dferen Membran umgeben, die Phospholipide, membrangebundene Proteine und Lipopolysaccharide (LPS) enth\u00e4lt (siehe Abbildung 1).<\/p>\n\n\n\n
Freie LPS werden aufgrund ihrer Toxizit\u00e4t und ihrer F\u00e4higkeit, beim Tier eine Immunreaktion auszul\u00f6sen, wenn sie in den systemischen Kreislauf gelangen, als Endotoxine bezeichnet (obwohl beide Begriffe in der Literatur austauschbar verwendet werden).<\/p>\n\n\n\n Das O-Antigen (auch O-spezifisches Antigen genannt) ist eine Kette von Oligosacchariden unterschiedlicher Zusammensetzung, je nach Art und Stamm der gramnegativen Bakterien, und befindet sich im extrazellul\u00e4ren Teil (hydrophile Komponente). Es ist hoch immunogen und regt die Produktion von Antik\u00f6rpern an, die jedoch nicht vor den toxischen Wirkungen von LPS sch\u00fctzen, da dieser Teil nicht pathogen ist.<\/p>\n\n\n\n LPS wird von gramnegativen Bakterien w\u00e4hrend der Zelllyse freigesetzt. Dies geschieht bei der Zellvermehrung und dem Zelltod sowie beim Kontakt der Bakterien mit Wasser. Der Bakterientod kann durch die Wirkung des Immunsystems oder durch den Einsatz von Antibiotika, insbesondere, eintreten. Die Freisetzungsrate von LPS variiert zwischen den verschiedenen Arten und St\u00e4mmen von Bakterien. Da Endotoxine von gramnegativen Bakterien stammen, sind sie in der Umwelt allgegenw\u00e4rtig. Sie sind in Wasser, Futtermitteln, Boden und Luft zu finden, aber die Hauptquelle sind der Magen-Darm-Trakt und der Kot.<\/p>\n\n\n\n Im Magen-Darm-Trakt kommen Endotoxine vor allem im vor, meist von gramnegativen Bakterien der Familie der Enterobacteriaceae wie E. Coli und Salmonella spp. Sie k\u00f6nnen mit dem Kot ausgeschieden werden, Staubpartikel aus dem Kot kontaminieren und dann durch Aerosole \u00fcbertragen werden, die, wenn sie von den Tieren eingeatmet werden, Entz\u00fcndungen und Erkrankungen der Atemwege oder des Magen-Darm-Trakts verursachen k\u00f6nnen.<\/p>\n\n\n\n Die Darmbarriere ist die erste Verteidigungslinie des Organismus, die ihn vor der gr\u00f6\u00dften Quelle von Endotoxinen, dem Darminhalt, sch\u00fctzt. Ferkel, die abgesetzt werden, sind am anf\u00e4lligsten f\u00fcr Endotoxine. Dies liegt an ihrer Unreife im Verdauungstrakt und an den zahlreichen Stressfaktoren, die die Funktionalit\u00e4t ihrer Darmbarriere und das Gleichgewicht ihrer Darmmikrobiota beeintr\u00e4chtigen.<\/p>\n\n\n\n Im Darm freigesetzte Endotoxine k\u00f6nnen durch transzellul\u00e4ren Transport in den systemischen und lymphatischen Kreislauf gelangen, und zwar durch Endozytose, die durch Rezeptoren in den Epithelzellen vermittelt wird. W\u00e4hrend der intestinalen Verdauung von Nahrungsfetten erleichtert die Bildung von Mizellen auch die Durchl\u00e4ssigkeit von LPS (siehe Abbildung 2).<\/p>\n\n\n\n Andere Faktoren, die die Aufnahme von Endotoxinen aus dem Magen-Darm-Trakt in den Blutkreislauf verst\u00e4rken k\u00f6nnen, sind: freie Sauerstoffradikale (ROS) und Mykotoxine. Normalerweise erzeugen die Zellen des tierischen K\u00f6rpers ROS als Ergebnis von Stoffwechselprozessen. ROS sind hochreaktive Verbindungen, die die Oxidation intra- und extrazellul\u00e4rer Molek\u00fcle ausl\u00f6sen k\u00f6nnen, die sich direkt auf Lebensf\u00e4higkeit und Funktion der Zellen. Im besteht ein Gleichgewicht zwischen Oxidations- und Antioxi- dationsmechanismen, das die Unversehrtheit und Gesundheit der Zellen sicherstellt. In Stresssituationen wie der Entw\u00f6hnung, thermischem Stress, dem Vorhandensein von Vomitoxin (DON) und anderen Stressoren kann die Produktion von ROS jedoch die nat\u00fcrliche Entgiftungskapazit\u00e4t des K\u00f6rpers \u00fcbersteigen, was zu oxidativem Stress f\u00fchrt.<\/p>\n\n\n\n Der GIT wird durch oxidativen Stress stark beeintr\u00e4chtigt. Hohe ROS-Konzentrationen sind in der Lage, grundlegende Zellbestandteile (Proteine, DNA, Lipide, Kohlenhydrate) zu oxidieren, die Apoptose von Darmzellen auszul\u00f6sen und zu einer geringeren Absorptionskapazit\u00e4t (k\u00fcrzere Zotten) zu f\u00fchren. Enge Verbindungen zwischen den Enterozyten verhindern den \u00dcbergang von Makromolek\u00fclen aus dem Darmlumen in den Blutkreislauf. Bei oxidativem Stress f\u00fchren ROS zu einer geringeren Expression der Gene, die f\u00fcr die Tight Junction-Proteine kodieren. Infolgedessen dissoziieren die Tight Junctions, was die Durchl\u00e4ssigkeit des Darms erh\u00f6ht und den parazellul\u00e4ren Transport (zwischen den Enterozyten) von Pathogenen, LPS und Toxinen erm\u00f6glicht. In diesen F\u00e4llen l\u00f6st eine gro\u00dfe Menge an LPS in den Blutkreislauf und das Lymphsystem des Ferkels eine Immunreaktion aus, die zu Entz\u00fcndungen, erh\u00f6hter Darmdurchl\u00e4ssigkeit, Verdauungsst\u00f6rungen, Fieber, vermindertem Verbrauch und geringerer Leistung f\u00fchrt. Wenn die Entgiftungskapazit\u00e4t des K\u00f6rpers \u00fcberschritten wird, kann LPS eine systemische Entz\u00fcndung, einen septischen Schock, Endotox\u00e4mie, Multiorganversagen und den Tod des Tieres verursachen.<\/p>\n\n\n\n In den K\u00f6rper freigesetzte Endotoxine binden sich an in Zellen und K\u00f6rperfl\u00fcssigkeiten vorhandene Tr\u00e4gerproteine, die ihren Transport, ihre Erkennung und ihren Abbau erleichtern. Es gibt verschiedene Arten von Tr\u00e4gerproteinen, wie sCD14 und Lipoproteine, wobei die bekanntesten die Lipopolysaccharid-bindenden Proteine (LPB) sind. Der LPS-LPB-Komplex wird von den CD14-Korezeptoren erkannt, die sich in der Zellmembran von Immunzellen wie Makrophagen, Monozyten und Neutrophilen befinden. Es gibt auch eine l\u00f6sliche Form, sCD14, die die Aktivierung anderer Zellen erm\u00f6glicht, die kein CD14 in ihrer Zellmembran haben, wie z. B. Endothel- und Epithelzellen, dendritische Zellen, Fibroblasten und glatte Muskelzellen.<\/p>\n\n\n\n Der LPS-LBP-CD14- oder sCD14-Komplex wird vom Toll-like-Rezeptor 4 (TLR4) erkannt, der in Membran von Myozyten, Adipozyten, Immun- und Epithelzellen vorhanden ist. CD14 reagiert dann mit dem TLR4 auf der Zellmembran, der seinerseits an das MD-2-Protein bindet und ein intrazellul\u00e4res Signal erzeugt, das die Entz\u00fcndungsreaktion stimuliert. Das Signal aktiviert den Nuklearfaktor-\u03baB (NF-\u03baB), die Gentranskription und die Produktion von Zytokinen, einschlie\u00dflich Interleukin 1 und 6 (IL-1 und IL-6) und Tumornekrosefaktor alpha (TNF\u03b1). Die freigesetzten Zytokine stimulieren die Chemotaxis (die Anziehung anderer Immunzellen zu dem Gebiet, um die Immunantwort zu verst\u00e4rken) sowie die Vermehrung und Differenzierung von Leukozyten. TNF kann Apoptose (programmierter Zelltod) ausl\u00f6sen. TNF\u03b1 stimuliert die Sekretion von IL-1 und IL-6 durch Makrophagen und verst\u00e4rkt so die Reaktion. Interleukine stimulieren auch die Differenzierung und Vermehrung von B-Zellen, die Immunglobuline, insbesondere IgM und IgG, produzieren. Die Signal\u00fcbertragung endet mit der Endozytose und dem Abbau von TLR4 und LPS.<\/p>\n<\/div><\/div>\n\n\n\n Die Leber ist das wichtigste Organ, das an der Entgiftung von Endotoxinen beteiligt ist. Die Freisetzung und das Vorhandensein von Zytokinen im Blut stimulieren die Hepatozyten in der Leber zur Produktion von Akute-Phase-Proteinen (APP) wie LBP, Haptoglobin (Hp), C-reaktives Protein (CRP), Schweinehauptprotein der akuten Phase (Schwein-MAP) und Serumamyloid A (SAA).<\/p>\n\n\n\n LPS k\u00f6nnen aus dem Blut und der Lymphe \u00fcber die Pfortader in die Leber gelangen, wo sie vor allem durch die enzymatische Wirkung der Lipase Acyloxyacylhydrolase (AOAH) de- toxifiziert werden. AOAH kommt in den Kupfferzellen der Leber vor, ist aber auch in Makrophagen, dendritischen Zellen, Neutrophilen und Nierenkortikaltubuluszellen vorhanden. LPS kann auch \u00fcber die Galle aus der Leber in den Zw\u00f6lffingerdarm ausgeschieden werden, wo es durch die detergierende Wirkung der Gallensalze im Darm entgiftet wird. Chylomikronen, Lipoproteine, die am Transport von Triglyceriden beteiligt sind, spielen eine wichtige Rolle bei der Bindung von LPS und der Erleichterung seines Kontakts mit der Galle, wodurch seine Toxizit\u00e4t verringert wird. LPB kann die \u00dcbertragung von LPS auf High-Density-Lipoproteine (HDL) katalysieren, um deren Ausscheidung \u00fcber die Leber zu f\u00f6rdern. Die an HDL gebundenen LPS werden auf Low-Density-Lipoproteine (LDL) \u00fcbertragen, die sich an die LDL-Rezeptoren der Hepatozyten binden und deren Endozytose und Ausscheidung bewirken. Es werden auch Chylomi- cron-LPS-LBP-Komplexe gebildet, die die Toxizit\u00e4t von LPS verringern und seine anschlie\u00dfende Erkennung und Entgiftung durch LDL und LDL-Rezeptoren in Hepatozyten erleichtern.<\/p>\n\n\n\n Ist der LPS-Spiegel hoch, gelangen entz\u00fcndungsf\u00f6rdernde Zytokine (IL-1 und IL-6) aus dem systemischen Kreislauf in den Hypothalamus, wo sie die Produktion.<\/p>\n\n\n\n Endotoxine werden als Fremdk\u00f6rper erkannt und l\u00f6sen eine Immunreaktion aus. Normale Mengen an Endotoxinen werden vom Ferkel bek\u00e4mpft und l\u00f6sen keine klinischen Symptome aus. Die Immunreaktion erfordert jedoch N\u00e4hrstoffe und Energie, die nicht f\u00fcr ein mageres Wachstum der Tiere verwendet werden k\u00f6nnen, was ihre Leistung und Futtereffizienz verringert. Je nach Intensit\u00e4t der Immunreaktion wirken sich die freigesetzten Zytokine auf den Stoffwechsel des Ferkels aus, der in einen katabolen Zustand \u00fcbergeht, um Aminos\u00e4uren und Energie zu erzeugen, die zur Aufrechterhaltung der Immunzellproliferation, der APP-Synthese und des Fiebers erforderlich sind. Gleichzeitig wird die Verdauung und Absorption von N\u00e4hrstoffen im Darm beeintr\u00e4chtigt. Die Wirkung der Zytokine auf die Endothelzellen verursacht eine lokale Entz\u00fcndungsreaktion, die durch ein \u00d6dem in der Submukosa des Darms gekennzeichnet ist. \u00d6dem kann zu Blutungen und Nekrosen (Absterben von Gewebe) f\u00fchren. Dadurch werden die engen Verbindungsstellen und ihre weiter beeintr\u00e4chtigt. Die Leistungseinbu\u00dfen k\u00f6nnen durch die Verringerung des Verbrauchs und den durch Zytokine induzierten Anstieg des Cortisols noch verst\u00e4rkt werden. Cortisol f\u00f6rdert den Abbau von Proteinen und Lipiden, wodurch sich die Leistung der Ferkel weiter verschlechtert.<\/p>\n\n\n\n Die von Endotoxinen verursachte Toxizit\u00e4t h\u00e4ngt von der Art des LPS, dem Eintrittsweg, der Konzentration und der Dauer der Exposition ab. Die toxischen Wirkungen h\u00e4ngen auch von der Tierart und der individuellen Empfindlichkeit des Tieres sowie vom Vorliegen anderer Infektionskrankheiten ab, die die Situation verschlimmern k\u00f6nnen.<\/p>\n\n\n\n W\u00e4hrend des Prozesses werden auch andere Zytokine und Enzyme freigesetzt, die zusammen mit IL-1 und IL-6 Gef\u00e4\u00dfsch\u00e4den und intravaskul\u00e4re Gerinnung verursachen k\u00f6nnen. In schweren F\u00e4llen, wenn die Entgiftungskapazit\u00e4t \u00fcberschritten wird, kann es zu einer systemischen Entz\u00fcndung, einem septischen Schock und einer Endotox\u00e4mie kommen, die zu multiplem Organversagen und zum Tod des Tieres f\u00fchren k\u00f6nnen. Sepsis und Endotox\u00e4mie sind gekennzeichnet durch Fieber, intravasale Blutgerinnung, ausgepr\u00e4gte pulmonale Hypertonie, systemische arterielle Hypotonie, vermindertes Herzzeitvolumen, reflexartige Erh\u00f6hung der Herzfrequenz und beschleunigte Atmung.<\/p>\n\n\n\n Die klinischen Symptome bei endotox\u00e4mischen Ferkeln beginnen mit wiederkehrendem Husten, \u00fcberm\u00e4\u00dfigem Speichelfluss und sogar Durchfall und Erbrechen. Danach verschlechtert sich der Zustand der Ferkel mit allgemeinem Unwohlsein, Fieber, Bewegungsunlust und R\u00fcckenlage, schwerer Atemnot (Dyspnoe) und bl\u00e4ulicher Verf\u00e4rbung der Haut (Zyanose) bis zum Tod.<\/p>\n<\/div><\/div>\n\n\n\n Zu den Ma\u00dfnahmen zur Bek\u00e4mpfung von Endotoxinen geh\u00f6ren solche, die darauf abzielen, das Vorhandensein von gramnegativen Bakterien zu verringern, sowie direkte Ma\u00dfnahmen zur Inaktivierung der Wirkung der Endotoxine. Zu den Ma\u00dfnahmen zur Verringerung der Kontamination durch gramnegative Bakterien geh\u00f6ren Aktionen zur Verringerung ihrer Umweltbelastung, wie z. B. die Umsetzung von Biosicherheitsprotokollen, die Optimierung von Reinigungs- und Desinfektionsverfahren, die angemessene Bel\u00fcftung von Einrichtungen zur Verringerung der Staubbelastung und die Gew\u00e4hrleistung des Zugangs zu Trinkwasser. Dar\u00fcber hinaus sollten alle Ern\u00e4hrungsstrategien, die Darmdysbiosen und die Vermehrung gramnegativer Bakterien verhindern, einbezogen werden, wie z. B. die Verwendung von S\u00e4uren, Pr\u00e4biotika und\/oder Probiotika in Futtermitteln, eine bessere Verdaulichkeit der N\u00e4hrstoffe, Formulierungen mit einem angemessenen Gehalt an Aminos\u00e4uren, Rohprotein, Ballaststoffen und fermentierbaren Kohlenhydraten sowie andere wichtige Bestandteile.<\/p>\n\n\n\n Dar\u00fcber hinaus ist es wichtig, Stressfaktoren zu reduzieren und das Ferkel vor dem Absetzen durch ein geeignetes an eine feste Nahrung zu gew\u00f6hnen. Die Verwendung von Ballaststoffquellen, die die Darmintegrit\u00e4t verbessern, und der Einsatz von Antioxidantien k\u00f6nnen weitere erg\u00e4nzende Strategien sein.<\/p>\n\n\n\n Die Ma\u00dfnahmen zur Verringerung der direkten Wirkung von Endotoxinen sind sehr begrenzt. Die Verwendung von Impfstoffen gegen Endotoxine wurde mit vielversprechenden Ergebnissen beim Menschen getestet, aber ihre Verwendung in der Tierproduktion ist aufgrund ihrer hohen Kosten sehr begrenzt. Eine weitere M\u00f6glichkeit ist die Verwendung von Endotoxinbindern im Magen-Darm-Trakt. Diese Methode beruht auf demselben Prinzip wie die in der Tierproduktion weit verbreiteten Mykotoxinbindemittel. Endotoxinbinder werden dem Futter zugesetzt und adsorbieren Endotoxine im Magen-Darm-Trakt, wodurch ihre lokale Wirkung in der Magen-Darm-Schleimhaut und ihre Absorption in den Blutkreislauf sowie systemische Auswirkungen verhindert werden. Die Auswahl eines Endotoxinbinders mit nachgewiesenen wissenschaftlichen In-vitro- und In-vivo-Daten kann eine wirksame Strategie zu sehr vern\u00fcnftigen Kosten sein.<\/p>\n\n\n\n Referenzen sind auf Anfrage erh\u00e4ltlich.<\/em><\/p>\n\n\n\n <\/p>\n <\/div>\n <\/div>\n ![\"\"](\"https:\/\/www.agrimprove.com\/wp-content\/uploads\/2025\/03\/image-7-1024x611.png\")
LPS-Freisetzung und Quellen<\/h2>\n\n\n\n
![\"\"](\"https:\/\/www.agrimprove.com\/wp-content\/uploads\/2025\/03\/Endotoxins_gastrointestinal-tract-1.jpg\")
Wechselwirkung zwischen Endotoxinen und anderen pathogenen Faktoren<\/h2>\n\n\n\n
Stoffwechselweg der Endotoxine<\/h2>\n\n\n\n
Die Rolle der Leber bei der Entgiftung von Endotoxinen<\/h2>\n\n\n\n
Auswirkungen von Endotoxinen<\/h2>\n\n\n\n
Kontrolle der Endotoxinsch\u00e4den<\/h2>\n\n\n\n
IHR AGRIMPROVE-EXPERTE<\/h2>\n