{"id":15285,"date":"2020-10-04T05:57:00","date_gmt":"2020-10-04T05:57:00","guid":{"rendered":"https:\/\/www.agrimprove.com\/induction-of-oxidative-stress-by-myco-and-endotoxins\/"},"modified":"2022-04-20T12:25:24","modified_gmt":"2022-04-20T12:25:24","slug":"induction-of-oxidative-stress-by-myco-and-endotoxins","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.agrimprove.com\/es\/induction-of-oxidative-stress-by-myco-and-endotoxins\/","title":{"rendered":"Inducci\u00f3n del estr\u00e9s oxidativo por mico y endotoxinas"},"content":{"rendered":"\n

Las micotoxinas y endotoxinas son toxinas naturales que suponen una grave amenaza para la producci\u00f3n animal debido a su impacto negativo sobre el rendimiento y la salud de los animales. Pero muchos efectos negativos est\u00e1n relacionados con su capacidad para inducir estr\u00e9s oxidativo.  <\/em><\/p>\n\n\n\n

Diferentes tipos de toxinas  <\/strong><\/span><\/h2>\n\n\n\n

Las micotoxinas son compuestos t\u00f3xicos producidos de forma natural por ciertos tipos de hongos. Los hongos que pueden producir micotoxinas crecen en numerosos alimentos como los cereales, los frutos secos y las especias. El crecimiento del hongo puede producirse antes o despu\u00e9s de la cosecha, durante el almacenamiento, sobre o dentro del propio alimento y a menudo en condiciones de calor y humedad. La mayor\u00eda de las micotoxinas son qu\u00edmicamente estables y soportan el procesamiento de los alimentos. Los s\u00edntomas generalmente conocidos son v\u00f3mitos, disminuci\u00f3n de la ingesta de pienso y del crecimiento, inmunosupresi\u00f3n, problemas de fertilidad y aumento de la mortalidad.<\/p>\n\n\n\n

Las endotoxinas o lipopolisac\u00e1ridos (LPS) son componentes estructurales de las bacterias. Forman parte de la membrana externa de las bacterias Gram negativas, que se liberan principalmente cuando las bacterias son lisadas (rotas), debido al uso de antibi\u00f3ticos, o por el mecanismo de defensa del organismo. El LPS consta de tres elementos estructurales (Figura 1). Uno es un componente hidrof\u00f3bico, llamado l\u00edpido A, que sirve para anclar la mol\u00e9cula en la membrana. El segundo es un oligosac\u00e1rido central y el tercer componente es un O-polisac\u00e1rido hidrof\u00edlico que se proyecta en el espacio extracelular de las c\u00e9lulas bacterianas intactas. Se conocen m\u00e1s de 150 variantes diferentes del tercer componente. <\/p>\n\n\n\n

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Figura 1. Estructura del LPS <\/figcaption><\/figure>\n\n\n\n

Mechanisms of action<\/span><\/strong><\/p>\n\n\n\n

After ingestion of feed contaminated with mycotoxins, the gastrointestinal tract is the first target organ of mycotoxins. Effects on epithelial cells include, among others, changed mucus production, altered cytokine production, decreased cell proliferation and compromised intestinal barrier function. After crossing the epithelial cells, mycotoxins are taken up in the blood and transported to the liver. In the liver, mycotoxins are metabolized into secondary metabolites. Aflatoxin B1 for example is converted into Aflatoxin M1, Zearalenone (ZEA) is mainly converted into \u03b1-ZEA and \u03b2-ZEA. Although the liver is known to detoxify toxic components, the liver does not always succeed in detoxifying mycotoxins. \u03b1-ZEA for example is 100 times more toxic than the initial form. After passing the liver, mycotoxins are systemically distributed throughout the body impacting the immune system and all organs. <\/p>\n\n\n\n

Endotoxins are normally not present in feed, but they are produced in the gastrointestinal tract when there is an overgrowth of Gram-negative bacteria. The physiological activities of LPS are mediated mainly by the Lipid A component of LPS. Lipid A is a powerful biological response modifier that can stimulate the mammalian immune system. LPS stimulate localized or systemic inflammation via the activation of receptors. Additionally, LPS and associated inflammation can regulate intestinal epithelial function by altering epithelial barrier integrity as well as nutrient transport and utilization<\/p>\n\n\n\n

Mecanismos de acci\u00f3n  <\/span><\/strong><\/p>\n\n\n\n

La acci\u00f3n perjudicial tanto de las endotoxinas como de las micotoxinas tiene algunos elementos comunes. Uno de ellos es la inducci\u00f3n del estr\u00e9s oxidativo. En condiciones normales se producen radicales libres o \u00abespecies reactivas de ox\u00edgeno\u00bb (ROS) como parte de los procesos metab\u00f3licos normales. Estas mol\u00e9culas altamente inestables y qu\u00edmicamente reactivas son r\u00e1pidamente eliminadas por el sistema antioxidante natural para evitar posibles da\u00f1os. Sin embargo, cuando se expone a micotoxinas y\/o endotoxinas, las concentraciones de ROS celulares superan la capacidad de los antioxidantes naturales, lo que provoca un estr\u00e9s oxidativo. El exceso de ROS inducir\u00e1 una reacci\u00f3n en cadena perjudicial que provocar\u00e1 graves da\u00f1os en los \u00e1cidos nucleicos, las prote\u00ednas y los l\u00edpidos. Dado que estos componentes son las mol\u00e9culas b\u00e1sicas en todos los procesos metab\u00f3licos, las ROS afectan directamente a la viabilidad de las c\u00e9lulas y, en consecuencia, a la salud y el rendimiento de los animales. El estr\u00e9s oxidativo en los animales puede determinarse mediante diferentes par\u00e1metros como el tiempo de hem\u00f3lisis media de las c\u00e9lulas sangu\u00edneas (HT50), el glutati\u00f3n (GSH), la glutati\u00f3n peroxidasa (GSH-Px), el malondialdeh\u00eddo (MDA) o la actividad de la super\u00f3xido dismutasa (SOD).  <\/p>\n\n\n\n

La Tabla 1 muestra el efecto de las micotoxinas sobre los niveles de estr\u00e9s oxidativo en lechones. Los lechones expuestos al nivel m\u00e1ximo permitido en la UE de contaminaci\u00f3n de los piensos con DON (0,9 ppm) experimentaron m\u00e1s estr\u00e9s oxidativo, tal y como indican diferentes par\u00e1metros sangu\u00edneos. Estos niveles m\u00e1s altos de estr\u00e9s oxidativo resultaron en un menor consumo de pienso y crecimiento y tuvieron un efecto negativo sobre la rentabilidad. <\/p>\n\n\n\n

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Tabla 1: Efecto de las micotoxinas sobre los niveles de estr\u00e9s oxidativo de los lechones (Centro de investigaci\u00f3n Agrifirm, Pa\u00edses Bajos)  <\/figcaption><\/figure>\n\n\n\n

El HT50 es el tiempo necesario para destruir o romper el 50% de las c\u00e9lulas sangu\u00edneas expuestas a un ataque de radicales libres, medido por el test KRL. Un HT50 m\u00e1s bajo indica que las c\u00e9lulas sangu\u00edneas han sido expuestas a niveles m\u00e1s altos de estr\u00e9s oxidativo.  
** El MDA en sangre es un producto final de la peroxidaci\u00f3n lip\u00eddica. Los valores de MDA en sangre m\u00e1s altos indican un mayor estr\u00e9s oxidativo  
*** En su forma reducida el glutati\u00f3n puede neutralizar los radicales libres convirtiendo el glutati\u00f3n en su forma oxidada. Cuanto m\u00e1s alta sea la relaci\u00f3n \u201cglutati\u00f3n oxidado sobre el total de glutati\u00f3n\u00bb, mayor es el estr\u00e9s oxidativo al que est\u00e1 expuesto el animal.  <\/p>\n\n\n\n

En la tabla 2 se muestra un efecto similar sobre el estr\u00e9s oxidativo. La inyecci\u00f3n de LPS produjo una reducci\u00f3n de las actividades de SOD y GSHPx en el yeyuno de los cerdos. Y, un mayor (P < 0,05) contenido de MDA en la mucosa yeyunal en el grupo de LPS en comparaci\u00f3n con el grupo de control. <\/p>\n\n\n\n

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Table 2. Effects of LPS injection on antioxidant enzyme activities and MDA content in jejunal mucosa of piglets (Chin et al.<\/em>, 2006)<\/figcaption><\/figure>\n\n\n\n

a,b Different letters in one row indicate statistical significant differences (P<0.001)
*SOD (superoxide dismutase) is an antioxidant enzyme responsible for the dismutation of superoxide radicals into oxygen and hydrogen peroxide. Lower SOD values indicate lower antioxidant capacity.
** GSH-Px (glutathione peroxidase) is responsible for the reduction of hydrogen peroxide to water and oxygen. Lower values of this
enzyme equals a lower antioxidant activity
*** MDA in jejunal mucosa is an end product of lipid peroxidation. Higher MDA values indicate more oxidative stress<\/p>\n\n\n\n

Funci\u00f3n de barrera intestinal  <\/span><\/strong><\/p>\n\n\n\n

Tras la absorci\u00f3n o el contacto con las c\u00e9lulas epiteliales de las micotoxinas y endotoxinas, el tracto gastrointestinal se ve muy afecto por el estr\u00e9s oxidativo. Adem\u00e1s de los efectos negativos en todos los procesos celulares, el estr\u00e9s oxidativo tiene un enorme impacto en la funci\u00f3n barrera intestinal (Figura 2). La barrera intestinal est\u00e1 formada principalmente por una capa de c\u00e9lulas epiteliales cubiertas de moco. Las prote\u00ednas de las uniones estrechas forman una barrera f\u00edsica entre dos c\u00e9lulas epiteliales adyacentes que impiden la absorci\u00f3n paracelular de sustancias no deseadas, como toxinas o pat\u00f3genos. El estr\u00e9s oxidativo tiene un efecto negativo sobre esta funci\u00f3n de barrera intestinal debido a la modificaci\u00f3n de ciertas prote\u00ednas celulares. Los estudios in vitro<\/em> y ex vivo<\/em> que miden la resistencia el\u00e9ctrica transepitelial (TEER) han demostrado que el DON y la fumonisina B1, por ejemplo, son capaces de aumentar la permeabilidad de la capa epitelial intestinal de cerdos y aves de corral. Como resultado de la disminuci\u00f3n de la funci\u00f3n barrera, se incrementa la permeabilidad intestinal y la probabilidad de entrada de toxinas, pat\u00f3genos y ant\u00edgenos presentes en el pienso. En cuanto a las endotoxinas, Aschenbach et al.<\/em> (2003) utilizaron tejido monocapa de c\u00e9lulas epiteliales intestinales y concluyeron que un aumento an\u00f3malo de endotoxinas en el lumen induce a la apoptosis de las c\u00e9lulas, lo que posteriormente altera las prote\u00edna de uni\u00f3n estrecha z\u00f3nula occludens-1, y aumenta la producci\u00f3n de \u00f3xido n\u00edtrico, que incrementa la permeabilidad de la mucosa. <\/p>\n\n\n\n

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Figura 2. El estr\u00e9s oxidativo provoca un deterioro de la funci\u00f3n de la barrera intestinal  <\/figcaption><\/figure>\n\n\n\n

Contrarrestar las toxinas  <\/span><\/strong><\/p>\n\n\n\n

El control de las micotoxinas comienza ya en el campo y con un buen control de calidad de las materias primas. Sin embargo, parece inevitable que las micotoxinas contaminen los piensos, como demuestran muchos estudios. Adem\u00e1s, un buen control de calidad no evita el riesgo de las endotoxinas, que se producen de forma natural en el tracto gastrointestinal de los animales. Una estrategia de adsorci\u00f3n de las toxinas, de protecci\u00f3n de la funci\u00f3n de barrera intestinal y de ayuda al animal para hacer frente a las toxinas permite a los fabricantes de piensos y a los ganaderos evitar el excesivo estr\u00e9s oxidativo causado por las mico y las endotoxinas, lo que se traduce en un rendimiento \u00f3ptimo y en mayor tranquilidad. <\/p>\n\n\n\n

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SU EXPERTO EN AGRIMPROVE<\/h2>\n

\u00bfTiene una pregunta o quiere un consejo personalizado? Su experto de Agrimprove est\u00e1 dispuesto a ayudarle. P\u00f3ngase en contacto con \u00e9l directamente o solicite que se le contacte cuando le convenga.<\/p>\n <\/div>\n <\/div>\n

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Josep Garcia-Sirera<\/div>\n
Category Specialist – Toxin Binders <\/div>\n <\/div>\n
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Las micotoxinas y endotoxinas son toxinas naturales que suponen una grave amenaza para la producci\u00f3n animal debido a su impacto negativo sobre el rendimiento y la salud de los animales. 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