{"id":17349,"date":"2022-02-02T14:35:36","date_gmt":"2022-02-02T14:35:36","guid":{"rendered":"https:\/\/www.agrimprove.com\/?p=17349"},"modified":"2026-03-31T08:55:20","modified_gmt":"2026-03-31T08:55:20","slug":"estres-oxidativo-cual-es-la-diferencia-entre-micotoxinas-y-endotoxinas","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.agrimprove.com\/es\/estres-oxidativo-cual-es-la-diferencia-entre-micotoxinas-y-endotoxinas\/","title":{"rendered":"Estr\u00e9s oxidativo: \u00bfCu\u00e1l es la diferencia entre micotoxinas y endotoxinas?"},"content":{"rendered":"\n

Por Josep Garcia-Sirera, Category Specialist Toxinbinders<\/p>\n\n\n\n

Las micotoxinas y endotoxinas son toxinas naturales que suponen una grave amenaza para la producci\u00f3n animal. Muchos efectos nocivos (intestino permeable, lesiones en la boca, vellosidades da\u00f1adas) est\u00e1n relacionados con la capacidad de las toxinas para inducir el estr\u00e9s oxidativo en los animales, lo que repercute negativamente en el rendimiento y la salud.<\/em><\/p>\n\n\n\n

Diferentes tipos de toxinas  <\/strong><\/span><\/h2>\n\n\n\n

Las micotoxinas son compuestos t\u00f3xicos producidos naturalmente por ciertos tipos de moho (hongos). El crecimiento del moho suele producirse en condiciones de calor y humedad, puede encontrarse en el propio alimento, se desarrolla antes o despu\u00e9s de la cosecha y se forma durante el almacenamiento. Los mohos crecen en numerosos productos alimenticios -como los cereales, los frutos secos y las especias- y, cuando se estresan, pueden producir metabolitos secundarios denominados micotoxinas. La mayor\u00eda de las micotoxinas son qu\u00edmicamente estables y pueden sobrevivir al procesamiento de los alimentos. Los s\u00edntomas generalmente conocidos de la micotoxicidad en el ganado son v\u00f3mitos, disminuci\u00f3n de la ingesta de alimentos, reducci\u00f3n del crecimiento, disminuci\u00f3n de la inmunidad, problemas de fertilidad y aumento de la mortalidad.<\/p>\n\n\n\n

Las endotoxinas o lipopolisac\u00e1ridos (LPS) son componentes estructurales de las bacterias gram-negativas. Forman parte de la membrana externa y se liberan principalmente cuando las bacterias se lisan -la pared celular se rompe- debido a los antibi\u00f3ticos o a la respuesta inmunitaria. Los LPS est\u00e1n formados por tres elementos (Figura 1): El l\u00edpido A (un componente hidrof\u00f3bico que sirve de ancla cuando una bacteria invade una c\u00e9lula hu\u00e9sped), un n\u00facleo (un oligosac\u00e1rido) y el ant\u00edgeno O (un componente hidrof\u00edlico que se proyecta en el espacio extracelular de las c\u00e9lulas bacterianas intactas). Los estudios han descubierto que el l\u00edpido A es el responsable de la mayor parte de la toxicidad causada por las endotoxinas. Los s\u00edntomas comunes de las endotoxinas incluyen una respuesta inflamatoria que provoca fiebre y diarrea<\/p>\n\n\n\n

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Figura 1. Estructura del LPS <\/figcaption><\/figure>\n\n\n\n

Mecanismos de acci\u00f3n<\/span><\/strong><\/p>\n\n\n\n

Tras la ingesti\u00f3n de alimentos contaminados con micotoxinas, el tracto gastrointestinal es el primer \u00f3rgano afectado. Los efectos en las c\u00e9lulas epiteliales incluyen la modificaci\u00f3n de la producci\u00f3n de moco, la alteraci\u00f3n de la fabricaci\u00f3n de citoquinas, la disminuci\u00f3n de la proliferaci\u00f3n celular y el compromiso de la funci\u00f3n de barrera intestinal. Tras atravesar las c\u00e9lulas epiteliales, las micotoxinas son absorbidas por la sangre y transportadas al h\u00edgado. En el h\u00edgado, las micotoxinas se metabolizan en metabolitos secundarios. Por ejemplo, la aflatoxina B1 se convierte en aflatoxina M1 y la zearalenona (ZEA) suele convertirse en \u03b1-ZEA y \u03b2-ZEA. En el h\u00edgado, las micotoxinas se siguen metabolizando. La \u03b1-ZEA, por ejemplo, es 100 veces m\u00e1s t\u00f3xica que su forma inicial. Tras pasar por el h\u00edgado, las micotoxinas se distribuyen sist\u00e9micamente por todo el cuerpo, afectando al sistema inmunitario y a todos los \u00f3rganos.<\/p>\n\n\n\n

Las endotoxinas normalmente no est\u00e1n presentes en los alimentos, pero se producen en el tracto gastrointestinal cuando hay un crecimiento excesivo de bacterias gram-negativas. Las actividades fisiol\u00f3gicas de los LPS est\u00e1n mediadas principalmente por el componente l\u00edpido A del LPS. El l\u00edpido A es un potente modificador de la respuesta biol\u00f3gica que puede estimular el sistema inmunitario de los mam\u00edferos. Los LPS estimulan la inflamaci\u00f3n localizada o sist\u00e9mica mediante la activaci\u00f3n de receptores. Adem\u00e1s, los LPS -y la inflamaci\u00f3n asociada- pueden regular la funci\u00f3n epitelial intestinal alterando la integridad de la barrera epitelial, as\u00ed como el transporte y la utilizaci\u00f3n de nutrientes.<\/p>\n\n\n\n

Inducci\u00f3n del estr\u00e9s oxidativo<\/span><\/strong><\/p>\n\n\n\n

La acci\u00f3n perjudicial tanto de las endotoxinas como de las micotoxinas tiene algunos elementos comunes. Uno de ellos es la inducci\u00f3n del estr\u00e9s oxidativo. En condiciones normales, se producen radicales libres o \u00abespecies reactivas de ox\u00edgeno\u00bb (ERO) como parte del proceso metab\u00f3lico est\u00e1ndar. Estas mol\u00e9culas altamente inestables y qu\u00edmicamente reactivas son r\u00e1pidamente eliminadas por el sistema antioxidante natural para evitar posibles da\u00f1os. Sin embargo, cuando se expone a micotoxinas y\/o endotoxinas, las concentraciones de ROS celulares superan el nivel de los antioxidantes naturales, lo que provoca un estr\u00e9s oxidativo. El exceso de ERO inducir\u00e1 una reacci\u00f3n en cadena perjudicial, causando la destrucci\u00f3n de los \u00e1cidos nucleicos, las prote\u00ednas y los l\u00edpidos. Como estos componentes son las mol\u00e9culas b\u00e1sicas para todos los procesos metab\u00f3licos, las ERO afectan directamente a la viabilidad de las c\u00e9lulas, la salud de los animales y su rendimiento.<\/p>\n\n\n\n

El estr\u00e9s oxidativo en los animales puede determinarse mediante diferentes par\u00e1metros como el tiempo de hem\u00f3lisis media de las c\u00e9lulas sangu\u00edneas (HT50), el glutati\u00f3n (GSH), la glutati\u00f3n peroxidasa (GSH-Px), el malondialdeh\u00eddo (MDA) o la actividad de la super\u00f3xido dismutasa (SOD). La tabla 1 muestra el impacto de los niveles de estr\u00e9s oxidativo causados por las micotoxinas en los lechones. Como indican los diferentes par\u00e1metros sangu\u00edneos, los lechones expuestos al nivel m\u00e1ximo permitido en la UE de contaminaci\u00f3n de los piensos por DON (0,9 ppm) experimentaron m\u00e1s estr\u00e9s oxidativo. Estos niveles m\u00e1s altos de estr\u00e9s oxidativo dieron lugar a una menor ingesta de pienso y a una reducci\u00f3n del rendimiento del crecimiento, lo que afect\u00f3 negativamente a la rentabilidad.<\/p>\n\n\n\n

<\/td>Control negativo<\/strong><\/span><\/td>0,9 ppm de DON<\/strong><\/span><\/td><\/tr>
HT50<\/sub> (min)*<\/td>90.92<\/td>87.51 (-3.8%)<\/td><\/tr>
GSH-Px, U\/mg de prote\u00edna**<\/td>6.26<\/td>6.62 (+5.8%)<\/td><\/tr>
MDA, nmol\/g de prote\u00edna***<\/td>41.75<\/td>44.86 (+7.4%)<\/td><\/tr><\/tbody><\/table>
Tabla 1: Impacto de las micotoxinas en los niveles de estr\u00e9s oxidativo de los lechones (Research Center Agrifirm, Pa\u00edses Bajos)<\/figcaption><\/figure>\n\n\n\n

* El HT50 es el tiempo necesario para destruir o romper el 50% de las c\u00e9lulas sangu\u00edneas expuestas a un ataque de radicales libres, medido por el test KRL. Un HT50 m\u00e1s bajo indica que las c\u00e9lulas sangu\u00edneas han sido expuestas a niveles m\u00e1s altos de estr\u00e9s oxidativo.
** El MDA en sangre es un producto final de la peroxidaci\u00f3n lip\u00eddica. Los valores de MDA en sangre m\u00e1s altos indican m\u00e1s estr\u00e9s oxidativo.
*** En su forma reducida, el glutati\u00f3n puede neutralizar los radicales libres convirtiendo el glutati\u00f3n en su forma oxidada. Cuanto mayor sea la proporci\u00f3n de glutati\u00f3n oxidado sobre el total, mayor ser\u00e1 el estr\u00e9s oxidativo al que est\u00e9 expuesto el animal.<\/p>\n\n\n\n

En la tabla 2 se demuestra un efecto similar sobre el estr\u00e9s oxidativo. Se administr\u00f3 una inyecci\u00f3n de LPS y se produjo una reducci\u00f3n de las actividades de SOD y GSH- Px en el yeyuno de los cerdos. Se observ\u00f3 un contenido significativamente mayor (P < 0,05) de MDA en la mucosa yeyunal en el grupo de LPS en comparaci\u00f3n con el grupo de control.<\/p>\n\n\n\n

<\/td>Controlar<\/strong><\/span><\/td>LPS<\/strong><\/span><\/td><\/tr>
SOD, U\/mg de prote\u00edna*<\/td>95.85 +3.13a<\/sup><\/td>63.12 + 2.97b<\/sup><\/td><\/tr>
GSH-Px, U\/mg de prote\u00edna**<\/td>72.11 + 3.51a<\/sup><\/td>53.99 + 3.26b<\/sup><\/td><\/tr>
MDA, nmol\/g de prote\u00edna***<\/td>0.95 + 0.16a<\/sup><\/td>1.51 + 0.25b<\/sup><\/td><\/tr><\/tbody><\/table>
Tabla 2. Efectos de la inyecci\u00f3n de LPS sobre las actividades de las enzimas antioxidantes y el contenido de MDA en la mucosa yeyunal de los lechones (Chin et al., 2006)
a,b Letras diferentes en una fila indican diferencias estad\u00edsticamente significativas (P<0,001).<\/figcaption><\/figure>\n\n\n\n

* La SOD (super\u00f3xido dismutasa) es una enzima antioxidante responsable de la dismutaci\u00f3n de los radicales super\u00f3xido en ox\u00edgeno y per\u00f3xido de hidr\u00f3geno. Los valores de SOD m\u00e1s bajos indican una menor capacidad antioxidante.
\n** La GSH-Px (glutati\u00f3n peroxidasa) es responsable de la reducci\u00f3n del per\u00f3xido de hidr\u00f3geno a agua y ox\u00edgeno. Los valores m\u00e1s bajos de esta enzima equivalen a una menor actividad antioxidante.
\n*** El MDA en la mucosa yeyunal es un producto final de la peroxidaci\u00f3n lip\u00eddica. Los valores de MDA m\u00e1s altos indican un mayor estr\u00e9s oxidativo.\n<\/p>\n\n\n\n

Funci\u00f3n de barrera intestinal<\/span><\/strong><\/p>\n\n\n\n

Despu\u00e9s de que las micotoxinas y las endotoxinas entren en contacto con las c\u00e9lulas epiteliales o sean absorbidas, el tracto gastrointestinal sufre un fuerte impacto por la inducci\u00f3n del estr\u00e9s oxidativo. Adem\u00e1s de los efectos negativos en todos los procesos celulares, el estr\u00e9s oxidativo tiene un enorme impacto en la funci\u00f3n de la barrera intestinal (Figura 2). La barrera intestinal est\u00e1 formada por una capa de c\u00e9lulas epiteliales cubiertas de moco. Las prote\u00ednas de la uni\u00f3n estrecha forman una barrera f\u00edsica entre dos c\u00e9lulas epiteliales adyacentes para evitar la absorci\u00f3n paracelular de sustancias no deseadas, como toxinas o pat\u00f3genos. Cuando se expone a los radicales libres, el estr\u00e9s oxidativo da\u00f1a esta funci\u00f3n de barrera intestinal modificando las prote\u00ednas celulares; esto se conoce com\u00fanmente como \u00abintestino permeable\u00bb. En estudios ex vivo e in vitro que miden la resistencia el\u00e9ctrica transepitelial (TEER), se demostr\u00f3 que el DON y la fumonisina B1 aumentan la permeabilidad de la capa epitelial intestinal de cerdos y aves de corral. La funci\u00f3n de barrera intestinal comprometida da lugar a un aumento de la permeabilidad para las toxinas, los pat\u00f3genos y los ant\u00edgenos asociados a los alimentos. En cuanto a las endotoxinas, Aschenbach et al. (2003), utilizaron l\u00edneas de c\u00e9lulas epiteliales intestinales y concluyeron que un aumento anormal de la endotoxina luminal induce la apoptosis de las c\u00e9lulas, lo que posteriormente altera la prote\u00edna de uni\u00f3n estrecha zonula occludens-1, as\u00ed como aumenta la producci\u00f3n de \u00f3xido n\u00edtrico, lo que conduce a un aumento de la permeabilidad de la mucosa.<\/p>\n\n\n\n

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Figura 2. El estr\u00e9s oxidativo provoca un deterioro de la funci\u00f3n de la barrera intestinal<\/figcaption><\/figure>\n\n\n\n

Contrarrestar las toxinas  <\/span><\/strong><\/p>\n\n\n\n

El control de las micotoxinas comienza en el campo y en el almacenamiento con el control de calidad de las materias primas. Sin embargo, como han demostrado muchos estudios de investigaci\u00f3n, parece inevitable que las micotoxinas contaminen los piensos. Adem\u00e1s, un sistema de gesti\u00f3n de la calidad no evita el riesgo de las endotoxinas, que se producen de forma natural en el tracto gastrointestinal del animal. Por lo tanto, para ayudar al animal a hacer frente a las toxinas se necesita una estrategia hol\u00edstica contra las toxinas para reducir el estr\u00e9s oxidativo y proteger la funci\u00f3n de barrera intestinal. Este enfoque permite a los productores de piensos y a los ganaderos evitar el excesivo estr\u00e9s oxidativo causado por las mico y las endotoxinas, lo que se traduce en un rendimiento \u00f3ptimo.<\/p>\n\n\n\n

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Marc Intven<\/div>\n
Sales Manager<\/div>\n <\/div>\n
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