Hauptursachen für Veränderungen der Leberfärbung bei Geflügel

Von Manuel Contreras, DVM, MS, Diplomate ACPV, Agrimprove

Auf vielen Geflügelmärkten in der ganzen Welt, auf denen die Eingeweide von Hühnern üblicherweise in Supermärkten verkauft werden, ist das Aussehen der Leber für die Vermarktung sehr wichtig. Die Kunden neigen dazu, den Gesundheitszustand der Tiere mit der Farbe der in den Regalen der Geschäfte ausgestellten Lebern in Verbindung zu bringen. Sieht das Organ blass, gelb oder verstopft aus, wird im Allgemeinen davon ausgegangen, dass im Betrieb etwas schief gelaufen ist und das Tier vor der Schlachtung erkrankt ist. In unserem Fall besuchen wir häufig Schlachthöfe, um die Ursache für diese Veränderungen zu ermitteln.

Anatomisch gesehen besteht die wichtigste Struktureinheit der Leber aus mikroskopisch kleinen Zellen, den Hepatozyten. Wenn die Hepatozyten mit Fett oder Pigmenten beladen sind, werden als Folge einiger der Elemente, die wir in diesem Artikel beschreiben werden, einige Farbveränderungen beobachtet. Die wichtigsten Faktoren, die zu Farbveränderungen bei jungen und ausgewachsenen Vögeln im Handel führen, sind folgende: physiologische, ernährungsbedingte Faktoren, Aufnahme von toxischen Substanzen und/oder Managementpraktiken vor der Schlachtung.

Physiologische Veränderungen

In der ersten Lebenswoche lagern junge Hühner und Puten normalerweise große Mengen an Fett und Pigmenten (Carotinoiden) in der Leber ein, die durch die Mobilisierung des Dotterinhalts über den Darm entstanden sind. In diesem Stadium ist es normal, Fettvakuolen (mikroskopische Fettablagerungen) innerhalb der Hepatozyten zu erkennen. Die bei der Geburt vorhandene Gelbfärbung kann mehrere Tage andauern, während das Fett/die Pigmente aus der Leber in andere Teile des Körpers mobilisiert werden. Nach etwa sieben Tagen ist die Leber eines normalen Vogels in der Regel mahagonibraun gefärbt.

Bei erwachsenen Hennen nimmt die Fettmenge in der Leber vor dem Legezeitpunkt zu, was auf die Wirkung von Östrogenen zurückzuführen ist, Hormonen, die bei Erreichen der Geschlechtsreife in größeren Mengen vorhanden sind. In der Regel weisen die meisten Legehennen einer Herde eine blassbraune oder gelbliche Leber auf, da viel Fett und Pigmente von der Leber zum Eileiter transportiert werden, um den Dotter der Eier zu bilden (Abbildung 1). Die Histopathologie ist ein sehr wichtiges Instrument zur Erstellung einer Differenzialdiagnose, wenn die Lebern gelb oder blass erscheinen. Sie ermöglicht die Unterscheidung zwischen mikroskopischen Schäden, die durch physiologische Veränderungen oder eine Intoxikation mit Mykotoxinen wie Aflatoxin (AFLA), T-2-Toxin (T2) und/oder Fumonisin (FUM) verursacht werden.

Bild 1. Normale Leber (gelblich, blass) einer Legehenne auf der rechten Seite und eine dunkelbraune Leber einer Henne aus der Produktion auf der linken Seite.

Mangelhafte oder unausgewogene Ernährung

Fettleber- und Nierensyndrom (FLKS) in Verbindung mit Biotinmangel

Zu den groben Läsionen gehören blasse, fleckige und vergrößerte Lebern und Nieren mit einer gewissen Sterblichkeit, in der Regel unter 10 %. Mikroskopisch gesehen ist die Fettinfiltration in verschiedenen Organen weit verbreitet. Sie wurde hauptsächlich bei Masthähnchen und Junghennen (Legehennen) in den ersten 4 Lebenswochen festgestellt. Ältere Bestände können die Krankheit jedoch auch aufweisen.

Fettleber und hämorrhagisches Syndrom (FLHS)

Dieses Syndrom ist durch gelbliche, vergrößerte und mit Fett vollgesogene Lebern gekennzeichnet. Das Vorhandensein von Blutungen in der Bauchhöhle ist typisch, aber nicht immer vorhanden. Bei diesem Syndrom handelt es sich um eine Stoffwechselstörung der Hennen, die auf ein Ungleichgewicht in der Ernährung (Energie/Eiweiß) zurückzuführen ist. Die Fütterung von Futtermitteln mit niedrigem Proteingehalt und hohem Energiegehalt oder eine Ration, die ein Ungleichgewicht oder einen Mangel an Aminosäuren enthält, kann für das Syndrom verantwortlich sein. Es ist erwiesen, dass Futtermittel mit einem niedrigen Gehalt an lipotropen Faktoren, wie Cholin, Methionin und Vitamin B12, zu einer Fettinfiltration der Leber führen können. Mikroskopisch gesehen ist das Vorhandensein von Vakuolen innerhalb der Hepatozyten von Legehennen normal. Die hepatozelluläre Fettvakuolierung (mikroskopische Löcher oder Leerstellen in der Leber) oder Degeneration der Hepatozyten bezieht sich auf die übermäßige Ansammlung von Triglyceridkügelchen und anderen Lipidmetaboliten im Zytoplasma. Hepatozyten, die mit Lipiden überladen sind, nekrotisieren. Unter kommerziellen Bedingungen, etwa im Alter von 45 Wochen, finden sich in gesunden Herden einige Hennen, die von FLHS betroffen sind. Dies bedeutet jedoch nicht, dass die gesamte Herde das Syndrom aufweist. Die blasse und gelbe Farbe der Leber ist zwar charakteristisch, aber nicht immer spezifisch für FLHS, da auch normale Legehennen, die in nennenswerten Mengen mit gelbem Mais oder hohen Mengen an Xanthophyll gefüttert werden, diese Färbung aufweisen. Häufig werden wir gefragt, wie FLKS von einer Vergiftung mit Mykotoxinen unterschieden werden kann. Im letzteren Fall zeigen die Hennen eine gelbe Leber mit petechialen Blutungen ohne übermäßige Fettablagerungen im Bauchraum (Abbildung 2). Wenn das Syndrom auf eine Stoffwechselstörung zurückzuführen ist, weist der Bauch dicke Fettpolster in der Bauchhöhle auf. Dies ist nur eine klinische Beobachtung, die in der Praxis nicht immer vorkommen muss.

Abbildung 2. Leber einer 46 Wochen alten braunen Legehenne, die 41 Tage lang mit einem experimentell mit 3 ppm Aflatoxin kontaminierten Futter gefüttert wurde. Man beachte das Vorhandensein von petechialen Blutungen auf der Leberoberfläche und das Fehlen von Fettablagerungen in der Bauchhöhle.

Giftige Stoffe

Toxine wie Mykotoxine, Schwermetalle und einige giftige Pflanzen können die physiologische Leistung der Leber ernsthaft beeinträchtigen. AFLA, eines der giftigsten in der Natur vorkommenden Mykotoxine, kann eine Fettvakuolierung und eine Nekrose der Hepatozyten verursachen. Außerdem lassen sich Gallengangsepithelhyperplasie und Fibrose nachweisen. Es ist wichtig darauf hinzuweisen, dass AFLA die Kapazität der Mitochondrien und der Proteinsynthese in der Leber beeinträchtigt, was bedeutet, dass das Organ nicht in der Lage ist, wichtige Substanzen herzustellen, die normalerweise vom Körper ausgeschieden werden. Mykotoxine wie T2 können auch die Hepatozyten schädigen und Blutungen und Nekrosen verursachen. Das Vorhandensein von blassem Galleninhalt (Bilis) wird mit AFLA in Verbindung gebracht, da die Produktion von Amylase, Lipase und Gallensalzen durch die Leber reduziert ist. Das Endergebnis ist das Vorhandensein übermäßiger Fettmengen in den Fäkalien (Steatorrhoe), was grob schwer zu erkennen ist, da Hühner Urin und Fäkalien zusammen durch die Kloake ausscheiden. Die Galle enthält auch Amylase, die die Verdauung von Kohlenhydraten und die Aktivierung der Pankreaslipase unterstützt. Hinsichtlich der Wirkung von FUM in der Leber ist zu betonen, dass dieses Toxin, auch wenn die Leistung (Zunahmen, Futterverwertung usw.) der Herde beeinträchtigt werden könnte, keine ausgeprägten makroskopischen Veränderungen in der Leber verursacht, selbst wenn in einem wissenschaftlichen Versuch 100 ppm FUM experimentell dem Futter zugesetzt wurden. Makroskopisch (grob gesehen) wurde lediglich ein gewisser Grad an Blässe festgestellt. Die Schädigung der Leber wird durch die Messung der Konzentration von Metaboliten (Biomarkern) von Sphingolipiden (Sphinganin/Sphingosin) im Blut und einer Verringerung der Proteinkonzentration im Blut festgestellt. Mikroskopisch wurde in einigen wissenschaftlichen Arbeiten über eine Hyperplasie der Gallengänge berichtet, wie sie auch bei der Aflatoxikose vorkommt.

Managementpraktiken – Fasten vor dem Schlachten

Dies ist ein Faktor, der bei Masthähnchen aufgrund der traditionellen Haltungspraktiken, die bei dieser Art von Tieren angewandt werden, wichtiger und häufiger ist. Im Allgemeinen wird der Zugang zu Futter für etwa 12 Stunden unterbrochen, bevor die Masthähnchen geschlachtet werden, um die fäkale Ausscheidung zu reduzieren. Dadurch sollen Kreuzkontaminationen während des Transports und die Möglichkeit einer fäkalen Kontamination des Schlachtkörpers beim automatischen Ausweiden im Schlachthof vermieden werden. Eine der Folgen des Fastens ist das Auftreten von Farbveränderungen der Leber. Wissenschaftliche Berichte haben gezeigt, dass vollgefütterte Masthähnchen aufgrund des höheren Lipidgehalts eine hellere Leberfarbe haben. Bei Masthähnchen, die 12 Stunden lang gefastet wurden, ist die Leber dunkler, weil der Fettgehalt im Inneren des Organs geringer ist. In anderen Berichten wird die Bedeutung der Glykogenablagerungen in der Leber erwähnt, und die Auswirkungen dieses Elements auf die Leberfärbung sind etwas umstritten. Glykogen ist eine sehr große Form von Glukose, die abgebaut werden kann, um Glukosemoleküle zu gewinnen, wenn der Vogel sie braucht.

Post-mortem-Bewertung

Das grobe Aussehen der Leber hängt von der Menge und der Verteilung des Blutes im Inneren des Organs ab. Wenn ein Huhn vor der Euthanasie durch Durchtrennen der Halsvene entblutet wird, sieht das Organ blasser aus, da sich weniger Blut im Inneren des Organs befindet. Wird das Huhn dagegen nicht entblutet, sieht die Leber dunkler aus. Diese Details erschweren es, festzustellen, ob die Farbveränderungen auf eine ante-mortem Stauung oder Hyperämie zurückzuführen sind. Sobald die Lebern aus dem Bauchraum genommen und mit Eis vermischt werden, sollten Sie feststellen, dass sie blasser aussehen als bei Zimmertemperatur.

Zusammenfassend lässt sich sagen, dass es viele Faktoren gibt, die bei der Bewertung der Ursache von blassen oder gelben Lebern bei Masthähnchen, Junghennen oder Hennen berücksichtigt werden müssen. In vielen Fällen ist die Bestimmung der Ursachen für diese Veränderungen entscheidend für die Aufrechterhaltung einer hohen Leistung in kommerziellen Herden.

Ihr Agrimprove-Experte

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Rob Goedegebuure
Regional Sales Manager Agrimprove EMEA North

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