Das entzündliche und nekrotische Syndrom der Schweine (SINS) ist eine Krankheit, die Schweine betrifft und durch Fieber, Entzündungen und Nekrosen in verschiedenen Organen gekennzeichnet ist. Die Ursachen von SINS sind nicht vollständig geklärt, aber Faktoren wie Virusinfektionen, Genetik und Umweltstressfaktoren könnten eine Rolle spielen. Ähnlich wie bei Endotoxinen geht man davon aus, dass SINS durch eine systemische Entzündungsreaktion verursacht wird und die Freisetzung von entzündungsfördernden Mediatoren wie Zytokinen beinhaltet. Das Verständnis der Ursachen von SINS ist entscheidend für die Verringerung der Häufigkeit und des Schweregrads des Syndroms.
Anzeichen und Symptome
Die Symptome des entzündlichen und nekrotischen Syndroms bei Schweinen (SINS) können je nach Stadium und Schweregrad der Krankheit variieren, aber einige häufige Symptome sind:
- Fieber: Schweine mit SINS haben oft hohes Fieber, das mehrere Tage lang anhalten kann.
- Entzündungen: SINS ist durch Entzündungen in verschiedenen Organen des Schweinekörpers gekennzeichnet, insbesondere in der Lunge, der Leber und der Milz.
- Nekrose: Nekrose, also das Absterben von Gewebe, ist ein weiteres Merkmal von SINS und kann in den von der Entzündung betroffenen Organen beobachtet werden.
- Atemwegssymptome: SINS kann Atembeschwerden wie Husten, Atembeschwerden und eine erhöhte Atemfrequenz/ Hecheln verursachen.
- Diarrhöe: Einige Schweine mit SINS können auch Durchfall haben.
- Appetitlosigkeit: Schweine mit SINS können einen verminderten Appetit haben, was zu Gewichtsverlust führen kann.
- Depression: Von SINS betroffene Schweine können depressiv und lethargisch wirken.
- Dehydrierung: Aufgrund von Fieber und Durchfall können Schweine dehydrieren.
Es ist wichtig zu wissen, dass diese Symptome auch durch andere Krankheiten verursacht werden können, weshalb ein Tierarzt für eine genaue Diagnose konsultiert werden sollte.
Wahrscheinliche Verursacher von SINS
Ursprünglich ging man davon aus, dass Entzündungen und Nekrosen ausschließlich durch Biss und mechanische Reizung verursacht werden, doch zeigen verschiedene Studien, dass es mehr Ursachen gibt. Nach Übersichten über die Pathologie von SINS stützen drei wesentliche Beobachtungen die Ansicht, dass SINS in erster Linie eine endogene (innere) Krankheit ist, auch wenn sie durch Produktionspraktiken und andere mechanische Stressfaktoren verändert werden kann.
- Vorkommen in distalen (vom Kern entfernten) Körperteilen wie Schwanz, Zitzen und Klauen
- Beweise dafür, dass SINS bereits vor der Geburt ausgeprägt sein kann
- Der Nachweis, dass eine von den Blutgefäßen ausgehende Entzündung bereits vor der Geburt vorhanden ist. Studien (die Bissverletzungen und mechanische Reizungen ausschließen) haben gezeigt, dass Ferkel trotzdem SINS entwickeln können
Derzeit geht man davon aus, dass SINS durch eine Kombination von Faktoren verursacht wird, wobei ein endogener Faktor die Exposition gegenüber Endotoxinen sein dürfte. Endotoxine, die normalerweise im Magen-Darm-Trakt (GIT) von Schweinen vorkommen, sind toxische Substanzen, die in den Zellwänden gramnegativer Bakterien vorkommen (Abbildung 1). Gram-negative Bakterien sind Teil der normalen gastrointestinalen Mikrobiota gesunder Tiere, doch unter bestimmten Stressbedingungen oder Produktionsphasen (Futterumstellung) ist ihre Präsenz im Magen-Darm-Trakt erhöht. Mit einer höheren Konzentration gramnegativer Bakterien steigt auch das Vorkommen von Endotoxinen (auch bekannt als Lipopolysaccharide oder LPS), die in den Körper gelangen, wenn die Bakterien absterben oder die Zellwände beschädigt werden. Mykotoxine (DON und ähnliche Stoffe) lösen die engen Verbindungen der Blut-Darm-Schranke auf und können die LPS-Aufnahme bei Schweinen erhöhen.
Struktur eines Endotoxins
Eine Theorie besagt, dass die Exposition gegenüber hohen Endotoxingehalten Entzündungen und Schäden an den Organen des Schweinekörpers verursachen kann, was zu den SINS-Symptomen führt. Dies liegt daran, dass Endotoxine die Freisetzung von entzündungsfördernden Mediatoren auslösen und eine systemische Entzündungsreaktion hervorrufen können, die zum Versagen mehrerer Organe führt. Es ist anzumerken, dass der Zusammenhang zwischen SINS und Endotoxinen noch nicht vollständig geklärt ist und weitere Forschungsarbeiten erforderlich sind, um den genauen Mechanismus zu verstehen und zu bestätigen.
Ähnliche Wirkungsweisen
Es wird angenommen, dass SINS durch eine systemische Entzündungsreaktion verursacht wird, die durch die Freisetzung entzündungsfördernder Mediatoren wie Zytokine gekennzeichnet ist. Zytokine sind eine Gruppe von kleinen Proteinen, die an der Regulierung der Immunantwort beteiligt sind. Zu den proinflammatorischen Zytokinen, die mit SINS in Verbindung gebracht werden, gehören Tumornekrosefaktor-alpha (TNF-alpha), Interleukin-1 beta (IL-1β) und Interleukin-6 (IL-6). Alle diese potenten proinflammatorischen Zytokine sind an der Regulierung der Immunantwort beteiligt und spielen bekanntermaßen eine Rolle bei der Entwicklung von Entzündungen und Gewebeschäden im Zusammenhang mit verschiedenen Krankheiten. Da Endotoxine eine proinflammatorische Reaktion auslösen, die durch einige der gleichen Zytokine vermittelt wird, die mit SINS in Verbindung gebracht werden, scheint dies die Hypothese zu bestätigen, dass Endotoxine einer der an SINS beteiligten Faktoren sind.
Da SINS nachweislich mit dem Vorhandensein von Endotoxinen zusammenhängt, könnte eine Verringerung der Endotoxinbelastung bei Schweinen dazu beitragen, das Auftreten und die Virulenz von SINS zu reduzieren. Studien an der Universität Gent haben gezeigt, dass einige Toxinbinder in der Lage sind, Endotoxine im Magen-Darm-Trakt zu binden, wodurch ihre Wirkung im Darmepithel gestoppt und die Adsorption in die Blutbahn begrenzt wird. In der Studie wurde nachgewiesen, dass der Toxinbinder die Produktion von Entzündungszytokinen reduziert. Dabei handelt es sich um genau die gleichen Mediatoren, die mit SINS in Verbindung gebracht werden, wie zuvor beschrieben.
In der Studie verglichen die Autoren die Auswirkungen auf die Produktion von Zytokinen durch Injektion von Endotoxinen mit oder ohne Zusatz des Toxinbinders. Basierend auf einem Modell von Vandenbroucke et al. (2011) wurden als Ex-vivo-Modell Darmschlingen von lebenden Ferkeln verwendet. Die Studie bestand aus einer Operation an zwei weiblichen Ferkeln im Alter von 5 Wochen. Als Versuchseinheiten wurden 8 cm lange Darmschlingen aus dem Jejunum verwendet (Abbildung 2).
Aufbau der Toxinbinder-Studie gegen Endotoxine
Die Daten aus dieser Studie (Abbildungen 3 und 4) bewiesen, dass der Toxinbinder in der Lage war, die Produktion von Zytokinen zu reduzieren, die aus der Endotoxinaktivierung der Entzündungsreaktion resultieren. Wie bereits erwähnt, waren die in dieser Studie untersuchten Zytokine denen sehr ähnlich, die mit SINS in Verbindung gebracht wurden.
| Ferkel A | Ferkel B |
|---|---|
| 1) Kontrollschleifen ohne LPS-Induktion | 1) Kontrollschleifen ohne LPS-Induktion |
| 2) 200,000 EU LPS | 2) 200,000 EU LPS |
| 3) 200,000 EU LPS + HSCAS/Vitafix (0.3% w/v) | 3) 200,000 EU LPS + HSCAS/Vitafix (0.3% w/v) |
| 4) HSCAS/Vitafix (0.3% w/v) |
Die mittels qPCR-Analyse gemessenen entzündlichen Zytokine waren IL-1β, IL-6 und MCP-1.
Es ist bekannt, dass SINS auf eine Reihe von Faktoren zurückzuführen ist, darunter Stress, Produktionsverfahren, Genetik und endogene Ursachen. Entzündliche Zytokine spielen eine Rolle bei der Pathogenität von SINS, da sie die Wirkung von SINS und LPS (Endotoxinen) vermitteln. Diese Beziehung unterstützt die Theorie, dass LPS eine der Ursachen für SINS ist. Durch den Einsatz von Toxinbindern zur Regulierung der LPS-Wirkung können wir den Schweregrad von SINS abmildern.
