Por Maartje De Vos, investigadora de ingredientes funcionales.

Dar a luz y nacer es difícil

El parto es un gran reto para cualquier mamífero, y los cerdos no son una excepción. De hecho, debido a que el tamaño de las camadas ha aumentado drásticamente en las últimas décadas a través de la selección genética, también han aumentado las complicaciones en el parto. Aunque las cerdas parecen bastante tranquilas antes del parto, metabólicamente hay una gran actividad en las horas previas al parto (Kelley, 1978). El parto en sí mismo también supone un gran esfuerzo para la cerda. En consecuencia, las cerdas, especialmente las que tienen camadas muy grandes, pueden quedar físicamente agotadas. Cuando esto ocurre, el proceso de parto se interrumpe, lo que se denomina distocia. Esto es especialmente perjudicial en los animales que tienen camadas: los fetos que están en proceso de nacer pueden asfixiarse. Un periodo prolongado de asfixia provoca mortinatalidad, y un periodo más corto perjudica la vitalidad del lechón recién nacido, que tiene dificultades para levantarse y beber calostro. Y no solo los fetos sufren de distocia; la cerda también se ve afectada, incluyendo una mayor incidencia de mastitis, metritis y agalaxia (MMA). Las ayudas ergogénicas administradas al inicio del parto han dado lugar a menos complicaciones de salud en las cerdas (van Kempen, 2007).

Los lechones recién nacidos tienen otra desventaja que a menudo se pasa por alto: su tasa metabólica es notablemente inferior a la que indican los libros de texto (aproximadamente un 40 % inferior; van Kempen, 1993). Esto se debe probablemente a que el sistema digestivo aún se encuentra en modo de espera, a la espera de la primera comida que lo active. Además, nacer mojados y en un entorno relativamente frío aumenta las posibilidades de sufrir hipotermia. Por lo tanto, es fundamental para la inmunidad de los lechones que empiecen a comer lo antes posible, con el fin de estimular su actividad metabólica y, por lo tanto, la producción de calor.

Nacer con hipoxia moderada y una tasa metabólica muy baja son dos factores desfavorables para el lechón recién nacido. En la práctica, esto a menudo puede ser fatal, a menos que el personal esté muy alerta. Curiosamente, Otten (1994) utilizó microondas de baja intensidad para recalentar lechones hipotérmicos que estaban condenados a morir. Una vez recalentados, los lechones recuperaron la vitalidad y pudieron mamar por sí mismos. Esto subraya el hecho de que la hipotermia es un problema clave, y no las reservas energéticas limitadas del lechón, como se suele afirmar.

Calostro – el elixir de la vida

El calostro es muy rico en nutrientes, así como en inmunoglobulinas, péptidos antimicrobianos y factores de crecimiento, y es fundamental para un comienzo saludable. La importancia de beber una cantidad adecuada de calostro quedó claramente demostrada por Shaw (Figura 1; 1989): cuando se expusieron al rotavirus, los lechones que no recibieron calostro experimentaron una morbilidad del 80 % y una mortalidad del 60 %, mientras que los lechones que recibieron calostro no experimentaron ninguna morbilidad ni mortalidad. El consumo de calostro también es clave para la producción de calor. Gentz (1971) demostró que, cuando los lechones maman, su producción de calor se normaliza.

Desafíos inmunológicos para los lechones

Los lechones también se enfrentan a una carrera de obstáculos inmunológica. Dado que la placenta de la cerda no permite la transferencia de inmunoglobulinas, los lechones recién nacidos carecen de un componente clave para la salud inmunológica. Se supone que el calostro proporciona al lechón las inmunoglobulinas necesarias, pero el calostro es limitado y los niveles de inmunoglobulina disminuyen exponencialmente durante las primeras horas de lactancia (Figura 2). Los lechones nacidos más tarde dentro de una camada son más propensos a la distocia, lo que perjudica su capacidad para luchar por el calostro. Además, es posible que sus hermanos algo mayores hayan agotado el calostro hasta el punto de que los lechones nacidos más tarde no puedan obtener suficiente, incluso cuando han nacido sanos o han recibido ayuda.

Figura 2. Los niveles de inmunoglobulina (IgG) disminuyen exponencialmente en las primeras 36 horas de lactancia (según Le Dividich, 2017).

Incluso cuando los lechones obtienen una dosis saludable de inmunoglobulinas con el calostro, estas inmunoglobulinas maternas suelen catabolizarse a las 3 o 4 semanas de edad, que es la edad a la que normalmente destetamos a los lechones. Sin embargo, el sistema inmunitario del lechón tarda en madurar y la producción de inmunoglobulinas apenas ha comenzado en el momento del destete (Polo, 2012). Por lo tanto, solemos destetar a los lechones cuando experimentan una disminución de inmunoglobulinas (Figura 3).

Figura 3. Niveles de inmunoglobulina G (IgG) en la sangre de los lechones (Frenyo, 1980), con estimaciones de la contribución del calostro y del propio lechón a estos niveles.

El destete brusco de los lechones provoca estrés y un periodo de privación de alimentos, lo que perturba la salud intestinal. Durante décadas, esto se gestionó con antibióticos, cobre y óxido de zinc, lo que alivió la presión sobre el sistema inmunitario inmaduro de los lechones. Estos aditivos se consideran ahora insostenibles y, en consecuencia, están prohibidos (por ejemplo, en la UE), por lo que se han desarrollado productos naturales con propiedades antimicrobianas como alternativas. Entre ellos se incluyen los ácidos orgánicos, los aceites esenciales y los ácidos grasos de cadena media (AGCM), así como dietas de alta calidad destinadas a maximizar la ingesta de pienso. Hay que felicitar a la industria por estos esfuerzos, ya que el uso de antibióticos se ha reducido 10 veces en los países que han estado trabajando en este tema en los últimos años (SDa autoriteit, 2023). Sin embargo, a pesar de los grandes avances, los problemas de salud, como la diarrea y las infecciones por Streptococcus suis, siguen siendo retos importantes en los lechones de cría.

Para mejorar la inmunidad de los lechones, lo primero es apoyar de forma óptima a su madre.

Las estrategias para mejorar la supervivencia de los lechones durante el proceso de parto deben centrarse idealmente en el origen de los problemas: y este es, ante todo, la cerda, no los lechones. La cerda debe prepararse para el parto maximizando las reservas de glucógeno y la resistencia. Pero debemos tener en cuenta que la demanda energética para el crecimiento fetal aumenta exponencialmente en los días previos al parto, por lo que trasladar a las cerdas poco antes del parto puede estresarlas, lo que provoca un agotamiento del glucógeno sin tiempo suficiente para recuperarse. Por lo tanto, se requiere una cantidad bastante elevada de pienso (Cools, 2014) para que la cerda pueda sustentar el crecimiento de su camada, los órganos reproductivos (en preparación para el parto), la glándula mamaria, incluido el calostro, y, además, la restauración del glucógeno. El estrés agrava todas estas cosas. Aumentar la resistencia es un reto difícil en la práctica. El alojamiento en grupo de las cerdas gestantes puede ser un pequeño paso en la dirección correcta.

Apoyo inmunológico para los lechones

También podemos ayudar a la cerda a prepararse mejor para el parto desde el punto de vista inmunológico. Por ejemplo, los ácidos grasos omega-3 son antiinflamatorios y, a través de ese mecanismo, pueden aumentar considerablemente el contenido de inmunoglobulina del calostro (Figura 4; Chen, 2019). Sin embargo, ser antiinflamatorio tiene un inconveniente: la inflamación es una respuesta fundamental para combatir los patógenos intracelulares como los virus (Klasing, 2007). Por lo tanto, jugar con la proporción de ácidos grasos omega-3/omega-6 es como el yin y el yang: el resultado depende en gran medida de la situación. Ante la exposición a patógenos intracelulares como el PRRSv, es posible que sean preferibles los ácidos grasos omega-6 proinflamatorios; pero ante patógenos extracelulares como la E. coli, son preferibles los ácidos grasos omega-3 antiinflamatorios (Husson, 2016). En consonancia con esto, Walter et al. (2019) demostraron que el ácido araquidónico proinflamatorio (omega-6) mejora la salud de los lechones expuestos al LPS.

Figura 4. La suplementación de las cerdas con ácidos grasos omega-3 y con AGCM aumenta las inmunoglobulinas (IgG) del calostro y, en consecuencia, las inmunoglobulinas plasmáticas de los lechones (Chen, 2019).

AGCM mejora la inmunidad de los lechones

Un descubrimiento bastante reciente es que los MCFA también pueden interactuar con la inmunidad de los lechones. Lo hacen a través de un mecanismo completamente diferente al de los ácidos grasos omega-3; pueden estimular los receptores acoplados a proteínas G (GPR), especialmente el GPR84, presente en las células inmunitarias (Roopashree, 2021). Esta activación es más pronunciada con el ácido decanoico (C10; Wang, 2006). La activación del GPR84 por los AGCM inhibe las respuestas al LPS y al TNF-α y promueve la fagocitosis, la inmunidad mediada por células y la inmunidad mediada por anticuerpos (Figura 5).

Figura 5. Mecanismo de acción de los AGCM sobre la salud inmunitaria a través del receptor 84 acoplado a proteína G (según Roopashree, 2021).
Figura 6. El ácido eicosapentaenoico (EPA, un ácido graso omega-3) y el C8 (ácido octanoico, un AGCM) presentes en la dieta afectan de manera similar a las concentraciones de citocinas tras una provocación con LPS (Zhang, 2022).

De hecho, a pesar de las diferencias en los mecanismos, el MCFA y el ácido eicosapentaenoico (EPA) produjeron efectos muy similares in vivo y en los macrófagos estimulados por LPS (Figura 6); ambos suprimieron las citocinas proinflamatorias (TNF-α, IL-1ß, IL-6 y MCP-1) y estimularon las citocinas antiinflamatorias (IL-10; Zhang, 2022). Este refuerzo de la salud inmunitaria da lugar a niveles más altos de inmunoglobulina A (Kono, 2004) e inmunoglobulina G tanto en la sangre de la cerda (Figura 4; +59 %) como en el calostro (+80 %; Chen, 2019). Los AGCM también mejoraron la salud de los leucocitos polimorfonucleares, mediadores primarios de la inmunidad innata, en los lechones de cría.

A través de estos receptores GPR84, los AGCM también pueden estimular el desarrollo de las glándulas mamarias (Meng, 2017) y, por lo tanto, la producción de calostro. El aumento de peso de la camada durante las primeras 24 horas después del parto es, de hecho, mayor en las cerdas alimentadas con AGCM, lo que indica que estos ácidos grasos mejoran la producción de calostro (datos internos).

Después del destete, los AGCM pueden desempeñar una doble función, ya que inhiben directamente patógenos como E. coli y, además, afectan indirectamente a los patógenos al reforzar la salud inmunitaria, tal y como se ha explicado anteriormente. De hecho, en experimentos de infección controlada, los AGCM redujeron la susceptibilidad de los lechones a la coinfección por PRRSv y S. suis aplicados por vía nasal (Figura 8). En condiciones de campo, los AGCM disminuyeron la gravedad de un brote de PRRS (disminuyendo la mortalidad del 17,8 % al 5,9 %; PMI) y las complicaciones derivadas de la endemia de S. suis.

AGCM: Una herramienta versátil para mejorar la salud y la inmunidad de los lechones.

Por lo tanto, los AGCM son beneficiosos no solo para combatir los patógenos en la parte inicial del tracto intestinal gracias a sus propiedades detergentes, sino también para reforzar la salud inmunológica. Cuando se administran a cerdas gestantes, los AGCMpueden aumentar tanto el contenido de Ig del calostro como la producción total de calostro. Esto significa que los lechones nacidos más tarde en la camada tienen más posibilidades de consumir suficiente calostro para alcanzar el límite de inmunoglobulina necesario y, por lo tanto, disfrutar de un comienzo saludable en su vida. Cuando se administran a lechones en fase de cría, los AGCM aumentan la inmunidad de los lechones y su capacidad para combatir tanto patógenos bacterianos como S. suis como patógenos virales como el PRRSv. En resumen, la versatilidad de los AGCM para mejorar la salud animal sigue ampliándose.

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Marc Intven
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